SÚHRN
Alkohol poškodzuje organizmus konzumenta nielen svojim priamym toxickým účinkom, ale aj metabolickými produktmi, ktoré vznikajú pri jeho odbúraní.

Z organizmu sa eliminuje alkoholdehydrogenázou, mikrozómovým etanolovým oxidačným systémom a peroxizómovou katalázou. Malé množstvo sa z organizmu vylúči dychom, močom, potom, slzami. Metabolické cesty sú lokalizované v tráviacom trakte, predovšetkým v pečeni. Metabolizmus alkoholu ovplyvňuje metabolizmu lipidov, sacharidov, aminokyselín, steroidov, porfyrínov, železa. Oxidačný stres, fibrogenéza a zápalová reakcia sú spúšťacími mechanizmami, ktoré podmieňujú vznik a rozvoj alkoholovej hepatitídy s jej typickým klinickým obrazom.
Kľúčové slová: alkohol - oxidačný stres - fibrogenéza - zápalová reakcia.


SUMMARY
The consumer´s organism is impaired by both its direct effect and metabolic products arising in its metabolizing. It is eliminated from the organism by alcoholdehydrogenase, microsomal ethanol oxidizing system and peroxisome 
catalase. A small amount is eliminated by respiration, urine, perspiration, tears. Metabolic ways are located in the alimentary tract, mainly in the liver. Alcoholic metabolism is affected by the metabolism of lipids, saccharides, 
aminoacids, steroids, porphyrins, iron. The trigger mechanisms involve oxidative stress, fibrogenesis and inflammatory reaction that result in the onset and development of alcoholic hepatitis with its typical clinical picture.
Key word: alcohol - oxidative stress - fibrogenesis - inflammatory reaction


Alcoholic hepatitis. Etiopathogenesis and clinical aspects

Martin ZIMA

(Z Kliniky vnútorného lekárstva II, Slovenská 11, FNsP Nové Zámky, vedúci MUDr. Martin Zima, PhD.)