Lekársky obzor 6/2008

Pôvodné práce | Original article
Igor SMOLKO ml., Ján KĽOC, Božena SOKOLOVÁ: Hemiartroplastika kolenného kĺbu
Unicompartmental knee arthroplasty 
Vasil ŠTEFANCO, Peter TISOVSKÝ, Martin JURÍČEK: Periprotetické fraktúry po implantáciách totálnej endoprotézy koxy
Periprosthetic fractures after total hip replacement fractures
Mariana KONÍKOVÁ, Zuzana ZACHAROVÁ: Porucha náhľadu u pacientov s psychózou
Lack of insight in patients with psychosis 

Prehľady | Overviews
Katarína KRAČUNOVÁ: Genetika Parkinsonovej choroby
Genetics of Parkinson´s disease
Ladislav TURECKÝ: Biochémia a patobiochémia etanolu
Biochemistry and pathobiochemistry of the ethanol 
Martin ZIMA: Alkoholová hepatitída. Etiopatogenéza a klinické aspekty
Alcohol hepatitis. Etiopathogenesis and clinical aspects 

Esej | Essay
Anton SRHOLEC: Alkohol a osobnosť
Alcohol and personality 

Trestnoprávna zodpovednosť v zdravotníctve | Criminal-juridical responsibility
Karol TÓTH, Jozef TÓTH: Trestný čin nepriamej korupcie
Crime of the non-right bribe acceptance 

Miniatlas medicíny – dermatológia| Miniatlas of medicine – dermatology
Štefan HRUŠOVSKÝ, Milan PAVLOVIČ, Štefan KRAJČÍK, Miroslav ŽIGRAI, Viera SMETANOVÁ: Preležaniny
Decubits ulcers 

Medicína na webe | Medical web
Štefan HRUŠOVSKÝ: Tuberkulóza – problém minulosti, súčasnosti aj budúcnosti
Tuberculosis – problem of the past, present day and future 

Medicínske aktuality | Medical actuality
Ivan BIELIK: (Veľ)majster alkohol
Mister alcohol 

Osobnosti | Personalities
Viera Fábryová: MUDr. Ján Marianyi
Ján Marianyi, M.D. 

Autodidaktický test | Autodidactic test

Čo sme si prečítali za Vás | Medical news


1bd, 2bc, 3a, 4b, 5d, 6b, 7a, 8a, 9d, 10b, 11b, 12, cd, 13a, 14bd, 15a, 16d, 17b, 18c, 19a, 20b

Biochemistry and pathobiochemistry of the ethanol

Ladislav TURECKÝ

(Z Ústavu lekárskej chémie, biochémie a klinickej biochémie LFUK Bratislava, vedúci prof. L. Turecký, CSc. a z Alpha medical, a.s. - Inštitút laboratórnej medicíny, Ružomberok)

SÚHRN
Etanol predstavuje dôležitý faktor v patogenéze chronických chorôb pečene. Opisujeme tri známe cesty katabolizmu etanolu v organizme - alkoholdehydrogenázovú, mikrozó mový etanol oxidujúci systém a katalázovú cestu. Všetky tri katabolické cesty sprevádza vznik viacerých špecifických metabolických zmien a toxických produktov, pričom koncovým produktom všetkých troch metabolických ciest je vysoko toxický acetaldehyd. V druhej časti príspevku sa venujeme úlohe etanolom indukovaných metabolických zmien, oxidačného stresu a aktivácie Kupfferových buniek a hviezdicových buniek v pato genéze alkoholového poškodenia pečene. 
Kľúčové slová: etanol - alkoholdehydrogenáza - MEOS - oxidačný stres - Kupfferove bunky.

SUMMARY
Ethanol is an important factor in the pathogenesis of chronic hepatopathies. We desribe three known metabolic pathways of ethanol - alcoholdehydrogenase, microsomal ethanol oxidizing system and catalase. Though each of its pathways, ethanol produces specific metabolic and toxic disturbances, and all three pathways result in the production of acet -aldehyde, a highly toxic metabolite. In the second part of this contribution we discuss the role of ethanol-induced changes of intermediary metabolism, oxidative stress and activation of Kupffer cells and stellate cells in the pathogenesis of alcohol liver disease.
Key words: ethanol - alcoholdehydrogenase - MEOS - oxidative stress - Kupffer cells.

Alcoholic hepatitis. Etiopathogenesis and clinical aspects

Martin ZIMA

(Z Kliniky vnútorného lekárstva II, Slovenská 11, FNsP Nové Zámky, vedúci MUDr. Martin Zima, PhD.)

SÚHRN
Alkohol poškodzuje organizmus konzumenta nielen svojim priamym toxickým účinkom, ale aj metabolickými produktmi, ktoré vznikajú pri jeho odbúraní. Z organizmu sa eliminuje alkoholdehydrogenázou, mikrozómovým etanolovým oxidačným systémom a peroxizómovou katalázou. Malé množstvo sa z organizmu vylúči dychom, močom, potom, slzami. Metabolické cesty sú lokalizované v tráviacom trakte, predovšetkým v pečeni. Metabolizmus alkoholu ovplyvňuje metabolizmu lipidov, sacharidov, aminokyselín, steroidov, porfyrínov, železa. Oxidačný stres, fibrogenéza a zápalová reakcia sú spúšťacími mechanizmami, ktoré podmieňujú vznik a rozvoj alkoholovej hepatitídy s jej typickým klinickým obrazom.
Kľúčové slová: alkohol - oxidačný stres - fibrogenéza - zápalová reakcia.

SUMMARY
The consumer´s organism is impaired by both its direct effect and metabolic products arising in its metabolizing. It is eliminated from the organism by alcoholdehydrogenase, microsomal ethanol oxidizing system and peroxisome 
catalase. A small amount is eliminated by respiration, urine, perspiration, tears. Metabolic ways are located in the alimentary tract, mainly in the liver. Alcoholic metabolism is affected by the metabolism of lipids, saccharides, 
aminoacids, steroids, porphyrins, iron. The trigger mechanisms involve oxidative stress, fibrogenesis and inflammatory reaction that result in the onset and development of alcoholic hepatitis with its typical clinical picture.
Key word: alcohol - oxidative stress - fibrogenesis - inflammatory reaction

Genetics of Parkinson´s disease

Katarína KRAČUNOVÁ

(Z II. neurologickej kliniky FNsP akad. L. Dérera, Limbová 5, 83305 Bratislava, vedúci prof. MUDr. Peter Kukumberg, PhD.)

SÚHRN
Parkinsonova choroba je neurodegeneratívna choroba, v jej etiológii sa predpokladá vplyv genetickej pre -
dispozície a environmentálnych faktorov. Pozitívna rodinná anamnéza sa udáva v 10 - 15 % prípadov. V minulom desaťročí sa identifikovalo viacero geneticky podmie -nených foriem Parkinsonovej choroby, ktoré objasňujú klinickú rôznorodosť choroby čo do veku začiatku, rýchlosti progresie a charakteru príznakov. Mutácie v génoch pre parkin, PINK 1 a DJ-1 zodpovedajú za autozómovo recesívnu formu Parkinsonovej choroby so skorým začiatkom choroby, pri mutáciách v gé noch pre a-synukleín, pri UCH L1 a LRRK 2 ide o autozómovo dominantný spôsob prenosu. Mechanizmus pôsobenia mutovaných proteínov zostáva doposiaľ málo objasnený. 
Kľúčové slová: Parkinsonova choroba - parkin - PINK 1 - DJ-1 - a-synukleín - UCH L1 - LRRK 2. 

SUMMARY
Parkinson´s disease (PD) is a progressive, neurologic disorder with unknown etiology. It is thought to result from a complex interaction between multiple predisposing genes and environmental influence. Approximately 10-15% of patients with the typical clinical picture of PD have a positive family history compatible with a mendelian inheritance. Over the past few years, several genes for monogenic inherited forms of parkinsonism have been identified. Genetic research has shown that PD is actually not a disease entity, but rather a heterogeneous group of diseases associated with a spectrum of clinical and pathological changes. Mutations in the parkin gene, PINK 1 and DJ 1 all cause autosomal recessive Parkinson´s disease of early onset, while mutations in the a-synuclein, UCH L1 and LRRK 2 gene are responsible for autosomal dominant parkinsonism. The molecular pathway leading to the neurodegeneration remains poorly understood.
Key words: Parkinson´s disease - parkin - PINK 1 - DJ-1 - a-synuklein - UCH L1 - LRRK 2.

Partneri